martes, 4 de diciembre de 2012
SEPSIS
“Sepsis del lactante”
Est. EVA MARIZA, Yana Machaca
ÍNDICE
CAPITULO: 1
CAPITULO:3
CAPITULO: 4
4.4.-TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
L
|
a sepsis se define como un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
(SRIS) en presencia, o como resultado, de infección sospechada o confirmada. El espectro clínico de la sepsis comienza cuando una infección sistémica o una infección localizada producen una afectación sistémica, y pueden progresar desde una sepsis a sepsis grave, a shock séptico y por último a la muerte.
La sepsis en el paciente pediátrico constituye unas de las principales causas de mortalidad a nivel mundial, representando un gran agobio para los sistemas de salud y la sociedad.
En su entendimiento fisiopatológico, se reconoce como una entidad que adopta características propias de la sepsis y en formas clínicas de presentación (los signos y síntomas) son inespecíficos .Situando al diagnóstico y tratamiento precoz como los pilares principales de su manejo.
En los lactantes de un mes a un año con sepsis pueden presentar muchos los fenómenos que toman parte en la aparición de enfermedades infecciosas: infecciones maternas, malnutrición, bajo peso al nacer, inmadurez de los sistemas defensivos, inadecuada manipulación y cuidado del bebé, incorrecta ablactación, entre otras y que se incluyen a los riesgos biológicos tales como: corta edad, cardiopatías, desnutrición, inmunosupresión secundaria y malformaciones grandes de vías digestivas.
Este trabajo monográfico consta por capítulos, conclusión, y la bibliografía finalmente los anexos.
Su reconocimiento y manejo temprano es el reto que enfrentan los profesionales de salud, con el objetivo de reconocer la fisiopatología a pesar de sus manifestaciones clínicas son inespecíficas, Identificar las etiologías más frecuentes de sepsis, Determinar los factores de riesgo e Identificar los principales problemas encontrados en el diagnóstico y manejo del paciente séptico.
Se entiende por sepsis al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, cuya causa es una noxa infecciosa (virus, bacterias, hongos, parásitos y sus toxinas) caracterizado por un conjunto de signos y síntomas, que representan la respuesta del organismo frente a la liberación de sustancias endógenas más nocivas que las toxinas causales.
Valores normales para la Edad pediátrica, signos vitales y variables de laboratorio .*
Edad
|
Frec cardíaca
(latidos x min)
|
Frec resp
(resp x
min)
|
Leucocitos
|
Presión
sistólica
mmHg
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Lactante
(1 mes-1 año)
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100-130
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20-40
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11.5millxmm3
|
80-100
|
Valores anormales para la Edad pediátrica, signos vitales y variables de laboratorio .*
Edad
|
Frec cardíaca
(latidos x min)
|
Frec resp
(resp x
min)
|
Leucocitos
|
Presión
sistólica
mmHg
| |
Taquicardia
|
Bradicardia
| ||||
Lactante
(1 mes-1 año)
|
>180
|
<90
|
> 34
|
>17,5 millxmm3
|
< 100
|
(*) (Se considera el p5 para valores bajos de frecuencia cardiaca, recuento leucocitario y presión Arterial sistólica, y p95 para valores elevados de frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria o recuento leucocitario).
o LA INFECCIÓN: Es un fenómeno microbiológico caracterizado por una respuesta inflamatoria causada por la presencia de microorganismos en tejidos del cuerpo que normalmente son estéril.
o LA BACTERIEMIA: Es la presencia de bacterias viables en la circulación sanguínea y se confirma por hemocultivo positivos.
1.2.1.-ETAPAS:
A.-SRIS (SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA): Reacción sistémica desencadenada por enfermedades infecciosas y no infecciosas, que cursa con diversas alteraciones hemodinámicas. Se considera SRIS cuando presenta 2 o más de las siguientes manifestaciones:
1.- Temperatura central: > 38,5ºC o < 36ºC. Puede estar con hipo o hipertermia
· Temperatura axilar: > 37,2ºC o < 35.2ºC.
2.-Alteración de la frecuencia Cardiaca de acuerdo a la edad:
· Taquicardia: mayor a percentil 50 para la edad se considera que los lactantes menores >160 x min y niños>150x min. Puede estar en ausencia de estímulos externos, medicación o estímulo doloroso, o elevada persistencia inexplicada por más de media a 4 horas.
· Bradicardia: FC < p10 para su edad en ausencia de estímulos vagales, medicación, cardiopatía congénita u otra causa inexplicable por más de media hora.
3.-frecuencia respiratoria:
· Taquipnea, FR >60 x min en lactantes o 50 x min en niños, es decir FR > 2 DS (desviaciones estándar) para la edad o ventilación mecánica para un proceso agudo no vinculado a enfermedad neuromuscular o anestesia general.
4.-Recuento leucocitario:
· Leucocitos en hemograma pueden estar Leucocitosis o Leucopenia para la edad <4000/mm3 o >12000/mm3 (no secundario a quimioterapia) o > 10% de neutrófilos inmaduros (abastonados). Y en cualquier de los dos casos hay desviación a izquierda >10%.
o PaCO2 Esta baja <32mmhg esto significa que esta hipoxémico
Entonces el SIRS va a estar asociado a sepsis donde la sepsis esta al medio y la sepsis es la respuesta sistémica a una infección demostrada hay que confirmar que es por causa de una infección con cultivo(+) positivo o con una infección clínicamente evidente ya sea urinaria , respiratoria , radiología y lo que hay que confirmar es que hay una infección en algún lado que esta desencadenado todo este proceso.
B.-SEPSIS: En la actualidad muchos médicos prefieren usar el término de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que engloba a todas las definiciones de infección sistémica.
C.-SEPSIS GRAVE O SEVERA: Cuando empieza a asociarse al grado de disfunción de un órgano o más, por lo menos 2 órganos como la P/A hipotensión o la perfusión mala hipo-perfusión, acidosis láctica, oliguria, alteración de conciencia y responde mal o no responde a las cargas de líquidos endovenosos.
Señales de hipo-perfusión:
· Acidosis láctica (nivel de lactato mayor de 1.5 mEq/L en sangre arterial o mayor de 2.2 mEq/L en sangre venosa)
· Alteración de estado de conciencia (escala de Glasgow < 15 en ausencia de enfermedad del SNC)
· Oliguria (diuresis menor a 1ml/kg/hrs)
· Oxigenación inadecuada (PAO2 < 70mmHg, con FiO21%, o SO2 < 92% con aire ambiental) o relación PaO2/FiO2<350.
· Acidosis metabólica
D.-SHOCK SÉPTICO: Es el paso previo donde hay más órganos comprometidos o sea sepsis en presencia de una disfunción cardiovascular, Esto conlleva a insuficiente abastecimiento de O2 y otros nutrientes a los tejidos, para satisfacer sus necesidades metabólicas.
Sepsis con falla circulatoria aguda caracterizada por hipertensión arterial persistente no explicada por otras causas y que no responde a terapia adecuada de fluidos. Puede ser reconocido antes que ocurra hipotensión por la siguiente triada:
1. Hipotermia o hipertermia,
2. Estado mental alterado y
3. Vasodilatación periférica (shock caliente) o extremidades frías (shock frio). Acompañado de hipo perfusión (llenado capilar > 2 Seg.) o disfunción orgánica.
La hipotensión en signo tardío y de mal pronóstico. Disminución de los pulsos periféricos comparados con los centrales. Disminución de la diuresis menos de 0,5 cc/kp/h. Hipoglucemia. Hipoxemia. Acidosis metabólica persistente.
En general, la sepsis severa que no responde rápidamente a la reposición de volumen y requiere del uso de drogas inotrópicas o vasopresores como: dopamina, noradrenalina, adrenalina, son múltiples y se van usando de acuerdo a ciertos esquemas, el más común es la dopamina> 5 &µg/kg/min.
E.-DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE:
Es el estado previo a la muerte, es el estado final donde hay una disfunción fisiológica alterada de 2 o más sistemas u órganos de forma tan severa que no pueden mantener espontáneamente su actividad y requieren para su supervivencia de apoyo medicamentoso y habitualmente son irreversibles. Que la homeostasis no puede ser mantenida sin la intervención terapéutica adecuada.
La SDMO son las siguientes:
-Disfunción cardiovascular
Después de la administración de bolo de fluido isotónico 40 ml/kg en una hora
v Hipotensión < p5 para la edad o PA sistólica < 2 DS para la edad, ó
v Necesidad de drogas vasoactivas para mantener PA en rango normal (dopamina > 5
v μg/kg/min o dobutamina, adrenalina o noradrenalina a cualquier dosis), ó
v Dos de los siguientes:
ü Acidosis metabólica inexplicable: déficit de base > 5,0 mEq/l
ü Aumento del lactato arterial > 2 veces del valor normal
ü Oliguria: diuresis < 0,5 ml/kg/h
ü Relleno capilar > 5 seg
ü Diferencia de temperatura central/periférica > 3ºC
-Disfunción respiratoria
v PaO2/FiO2 < 300 en ausencia de enfermedad cardíaca cianótica o enfermedad pulmonar preexistente, ó
v PaCO2 > 65 torr o 20 mm Hg mayor del valor basal de pCO2, ó
v Aumento de requerimientos de O2 o más de 50 % de FiO2 para mantener SatO2 92%,ó
v Necesidad de ventilación mecánica invasiva o no invasiva
-Disfunción neurológica
v Score de coma de Glasgow <11,ó
v Cambios agudos del estado de conciencia con disminución de 3 puntos de GCS basal.
-Disfunción hematológica
v Plaquetas < 80.000/mm3 o disminución del 50 % del recuento plaquetario previo más alto en últimos tres días (para pacientes hemato/oncológicos crónicos),ó
v INR > 2.
-Disfunción renal
v Creatinina sérica dos veces del límite normal para la edad o aumento al doble del valor basal.
-Disfunción hepática
v Bilirrubina total 4 mg/dl (no aplicable a recién nacido),ó
v Alanina transaminasa dos veces mayor del límite normal para la edad
OTROS AUTORES CONFIRMAN HASTA LA FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE (FOM).
FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE: Con bloqueo funcional completo de uno o más órganos o sistemas, inducido por sepsis, premonitoreo de función de dos o más órganos o sistemas en falla.
v La suma de infección, sepsis, SIRS va a partir por un agente infeccioso que es para la sepsis, mientras que SIRS también puede presentarse frente a traumatismos, quemaduras, pancreatitis que son de otro tipo de causas donde no hay causas infecciosas determinadas.
En los pacientes neonatales suponen más de un 33% del total y los menores de 1 año o sea en niños lactantes, la incidencia de sepsis y la mortalidad es entre un 48-66% La mortalidad hospitalaria global es de un 9-12,4%, y mayormente alcanzando su pico máximo en los prematuros cuya mortalidad se aproxima al 50%
En la infancia no existen suficientes estudios epidemiológicos como para saber lo que supone en nuestro medio. Aunque se ha encontrado una incidencia de 56-60 sepsis /100.000 niños, incidencia que es mucho más alta en menores de 1 año (500-900/100.000), disminuyendo posteriormente (20/100.000)
Van a depender de los microorganismos que la cause, la localización inicial de la infección y si esta partió en la comunidad o en el hospital (más grave).
Una gran variedad de microorganismos puede causar sepsis en pacientes pediátricos, en especial en neonatos prematuros, niños inmunosuprimidos y pacientes hospitalizados expuestos a gérmenes nosocomiales. En estos casos, la etiología puede asociarse a bacterias Gram positivas y Gram negativas (coliformes, pseudomonas aeruginosa) y a los hongos (cándida Spp).
· En lactantes menores de tres meses de vida está presente: Staphylococcus agalactiae grupo B, Staphylococcus aureus, Enterococos.
· Haemophilus influenzae tipo B , streptococcus pneumoniae, neisseria meningitidis y ocasionalmente especies de salmonella, en niños menores de 1 año.
A.-ETIOLOGÍA SEGÚN LUGAR DE ADQUISICIÓN:
COMUNIDAD:
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INTRAHOSPITALARIA:
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INMUNOCOMPROMETIDOS:
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· S. Pneumoniae.
· S. Aureus.
· E. coli.
· Salmonella sp.
· Haemophilus no tipificable.
· Adenovirus.
· Citomegalovirus.
· Toxoplasma gondii.
Los agentes más frecuentes son las bacterias, en algunos casos los hongos, virus y rickettsias.
ü Los hongos como el neumocitis jiroveci en pacientes inmunodeprimidos
ü Virus principalmente los herpes que pueden ser graves y producir sepsis viral severa
ü Las rickettsias Que habitualmente aca no hay muchas que es la enfermedad de Lyme.
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· S. aureus (catéteres).
· Estafilococo coagulasa (-).
· K. pneumoniae.
· E. coli.
· Enterobacter sp.
· P. aeruginosa.
|
· S. aureus.
· Estafilococo coagulasa (-).
· E. coli.
· K. pneumoniae.
· Enterobacter.
· Pseudomona aeruginosa.
· Candida sp. y también empieza a aparecer los mycobacterium en los VIH.
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B.- ETIOLOGÍA SEGÚN EL PUNTO DE ENTRADA:
FOCO :
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MICROORGANISMO:
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Catéter
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S.aureus,
S.epidermidis,
Enterobacterias,
Enterocos.
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Líquidos administrados
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Enterbacterias (Klebsiella, Serratia, Citrobacter, Pseudomonas).
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Nutrición parenteral
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S.epidermidis,
Candidas,
S.aureus.
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Respiratorio
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Bacilos gram negativos (Pseudomona aureginosa, E.coli, Serratia SPP, Proteus mirabilis, Klebsiella Pneumoniae)
Cocos gram positivos [menos frecuentes] (S.aureus, Streptococcus Pneumoniae)
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Urinario
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E.coli,
Klebsiella Pneumoniae
Enterobacters,
Proteus mirabilis,
Pseudomona aureginosa,
Candida albicans.
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Peritoneal
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Enterobacterias (E.coli, Klebsiella SPP, enterobacter SPP)
S.aureus.
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Cutáneo
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S.grupo A,
Pseudomonas SPP,
Bacilos Gram negativos.
|
La evidencia actual indica que las manifestaciones fisiopatológicas observadas en la sepsis son el resultado de la activación de nuestros mecanismos inmunológicos de defensas más que el propio agente infeccioso pre se. La respuesta inflamatoria sistémica generada dependerá de la habilidad y la rapidez del huésped en reconocer y neutralizar el microorganismo invasor. Cuando más vigorosa y tardía sea esta respuesta, mayor será la expresión y severidad clínica del proceso infeccioso.
Va desde la sepsis inicial, la sepsis más grave y finalmente el shock séptico. La sepsis es la Respuesta Inflamatoria Sistémica secundaria a una infección. Esta respuesta inflamatoria una vez que ingresa el patógeno bacteria , va a producir una infección esto activa a la sistema monocito –macrófago o sea lo va a incorporar para generar una respuesta y esta respuesta va a producir la activación de los neutrófilos la de-granulación de estos neutrófilos la liberación de radicales libres y algunos enzimas , también va a segregar factor de activación de las plaquetas , las citoquinas como tnf,il-1,il-6,il-8 y algunos mediadores antiinflamatorios o sea que tratan de regular esto otro como la il-4,il-10,il-11,l-12 van a estar disminuidos o sea se van a liberar más los mediadores inflamatorios que los antiinflamatorios y estos mediadores son los que va a producir el daño endotelial se va lesionar los vasos sanguíneos desencadenado una nueva injuria o sea el organismo cree que lo siguen atacando y sigue produciendo más medidores de la inflamación y activando los neutrófilos . Entonces se va a desencadenar una cascada de eventos donde los mediadores pro-inflamatorios van a producir inflamación esta inflamación va a llegar a una lesión del endotelio de los vasos esto va a activar la cascada de coagulación y esta cascada va a inhibir la fibrinólisis y va a continuar liberando mediadores pro-inflamatorios.
Entonces la sepsis parte por una infección pasa por una bacteriemia ingresa a una infección por vía respiratoria o digestiva o cualquier otra vía pasa a la sangre se convierte En una bacteriemia luego desencadena un SIRS se convierte en una sepsis esta puede pasar a una sepsis grave desencadenado mayor compromiso de los liberadores de la inflamación llegando a un shock y finalmente a una falla orgánica múltiple que esto es momentos previos al deceso.
En la sepsis del lactante de un mes a un año de edad de vida es inespecífico por ende se manifiesta de las siguientes:
A.-SUBCLÍNICA: Primero la inflamación , hay fiebre, rechazo alimentario ,no puede tomar el pecho, letárgico, dificultad respiratoria, hipotermia hay movilización de los leucocitos , produce taquicardia, hipotensión, depresión miocárdica, cefalea, acidosis metabólica, aumento de la producción de hormonas hipofisarias ,que van a llevar a una reabsorción o sea a largo plazo, leucopenia por inhibición de la eritropoyesis y la mielopoyesis en hígado y eso puede desencadenar una coagulación intravascular diseminada (CID), esta inhibición de mielo y eritropoyesis es más frecuente por los gram negativos y es por eso que hacen leucopenias , puede llegar a una insuficiencia renal oligúrica que inicialmente parte como una pre-Renal puede llegar a una necrosis cortical renal , lesión del parénquima. Y que se recuperan bacterias en el cultivo de sangre (generalmente: Estreptococo del grupo B, Estafilococo aureus, Estafilococo epidermidis, Escherichia coli, enterococos).
B.-CLÍNICA: Puede partir con decaimiento, malestar general, piel pálida, fiebre, taquipnea, taquicardia, vómitos, distención, alteración del estado de consciencia
Buscar signos de localización ver una infección, cuando hay dos sitios diferentes infectados hay que pensar que está ocurriendo la sepsis. Ejemplo, parte con cuadro digestivo y después aparece una neumonía al día siguiente.
Algunos signos específicos de algunas enfermedades como el meningococo con las petequias, los anaerobios pueden dar infecciones en diferentes lugares, abscesos peritoneales. Los hogos dan fiebre dan fiebre larga sin respuesta aantibioticos pensar en hongos, hipotencion, hipoperfusion, oliguria, acidosis llevando a la insuficiencia de muchos organos . los niños se ven graves a veces con compromiso digestivodistencion, estan invadidos por muchos lugares, diminuyen el peso, exantemas, conectados a ventiladores.
Gasto Cardiaco (GC) representaría en el lactante un aumento de 140 a 220 latidos por minuto, lo que no resulta sostenible
C.-COMPLICACIONES Dependiendo del sistema que conforma a nivel neurológico: encefalopatía séptica desde el sopor hasta el coma profundo.
ª A nivel cardiovascular: miocarditis, depresión del miocardio, no puede funcionar de forma adecuada por lo que necesita de apoyo vaso activo dopamina , dobutamina.
ª A nivel respiratorio: síndrome de disstres respiratorio agudo, hacen los plumones blancos y este es el que se ve en la sepsis y/o shock séptico.
ª A nivel gastrointestinal: puede llegar a una insuficiencia hepática o ulceras de stress por eso hay que hacer una buena protección gástrica.
ª A nivel renal: oliguria porque disminuye el volumen circulante efectivo por lo tanto no llega la cantidad de sangre normal, filtra menos lo que aumenta el potasio y también lleva al aumento de los productos nitrogenados como la creatinina.
ª A nivel hematológico: lleva a una CID, trombosis microvascualar, aumenta el gasto energético, puede presentar resistencia a la insulina, acidosis metabólica.
ª A nivel de oxigenación: disminuye la entrada del O2, no hay suficiente cantidad de O2 en sangre y en los tejidos, disminuye su habilidad para lograr captar ese poco O2 que hay.
D.-SECUELA: Si no se trata rápidamente puede conducir a una infección meníngea (meningitis) o a la muerte en muy pocas horas
· Edad, a menor edad mayor riesgo sobretodo RN por la disminución de los mecanismos de defensa esta inmaduro su sistema inmune.
· Inmunodeprimidos, en los lactantes con disminución de los mecanismos de defensa o con VIH y en Pacientes oncológicos.
· Realización de procedimientos y técnicas invasivas como catéteres, ventilador mecánico
· Inadecuada manipulación y cuidado del bebé.
· Incorrecta ablactación, malnutrición, desnutrición
· Inmadurez de los sistemas defensivos.
· Cardiopatías
· Malformaciones grandes de vías digestivas.
· La hospitalización prolongada tanto de la madre como del niño
· El personal de salud sea portador del patógeno y no cumpla medidas del lavado de manos. O por ejemplo que tenga un mielomeningocele abierto que es una vía de infección inmediata está expuesto, los prematur
Dentro de los factores de riesgo adicional sobre todo a nivel neonatal están los prematuros, tienen un sistema inmunológico muy inmaduro tienen bajo peso a veces pueden tener ruptura prematura de membranas hay antecedentes de fiebre materna Corioamnionitis parto prolongado que dan más riesgo de hacer una sepsis neonatal, colonización de genitales maternos principalmente el estreptococo grupo B principal causante de sepsis en RN y las meningitis también,
El diagnóstico de la sepsis requiere de un alto índice de sospecha, basado en una adecuada historia, un minuciosos examen físico, adecuadas pruebas de laboratorio y un estrecho seguimiento del status hemodinámico .la historia que debe ayudar a determinar el origen comunitario o nosocomial de la infección, el grado de inmunocompetencia del paciente, la posible exposición del niño a vectores de enfermedades transmisibles, etc. El examen físico debe orientarse a la búsqueda de algún foco infeccioso. La presencia de un cuerpo extraño infectado o de alguna puerta de entrada del agente invasor .Además, el niño ha de ser vigilado. Por hallazgos clínicos que sugieran hipovolemia y/o hipoperfucion tisular; oliguria pobre llenado capilar, hipoxemia, hipotensión arterial, etc
Los exámenes de laboratorio indicados ante la sospecha de sepsis incluyen la biometría hemática completa, los reactantes de fase aguda (velocidad de eritro-sedimentacion , proteína C reactiva ), urinalisis, perfil de coagulación, productos de degradación de fibrina , química sanguínea , pruebas funcionales hepáticas y renales , gases arteriales y concentración sérica de ácido láctico . De extrema importancia es la realización del frotis de secreciones infectadas potencialmente y la toma de cultivos (sangre, orina,etc.) antes de iniciar terapia antimicrobiana o de realizar cambios en los antibióticos utilizados . la tinción rápida de la capa leucocitaria (“buffy coat”) puede, de manera ocasional , ayudar a establecer la etiología del proceso infeccioso . En niños con catéteres vasculares, los hemocultivos deberán obtenerse a través de estos dispositivos y de punciones periféricas dependiendo de la evaluación clínica será necesaria la toma de radiografías , los estudios por imágenes , el ecocardiograma y el análisis del líquido cefalorraquídeo (punción lumbar)
La conducta ideal frente a un paciente con sepsis shock séptico , o ambos , involucra tres aspectos terapéuticos diferentes.
1.- asegurar la estabilidad hemodinámica y una adecuada oxigenación tisular , mediante el manejo apropiado de líquidos y electrolitos , drogas vaso activas , oxígeno y , en casos necesarios , de terapia ventilatoria asistida .
Resulta importante también evitar el catabolismo endógeno (“autocanibalismo”) proporcionando nutrientes por vía enteral y/o parenteral, en especial en pacientes que requieren apoyo terapéutico prolongado.
2,- erradicar el agente infeccioso agresor , mediante usos apropiado de agentes antimicrobianos , el drenaje de abscesos y la remoción de catéteres infectados.
3.- reducir la exagerada repuesta inmunológica- inflamatoria del huésped , mediante la utilización de fármacos inmunomoduladopres , antiinflamatorios o de ambos. .esta estrategia terapéutica prometedora se encuentra todavía sometida a fases experimentales o a ensayos clínicos preliminares. Los estudios iniciales sugieren que para que este tipo de terapia inmunomoduladora sea optima su iniciación deberá ser temprana 8etapas iniciales del proceso séptico) y múltiple (combinando varios fármacos antiinflamatorios).
3.2.-DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
1. Búsqueda de foco infeccioso
2. Presencia de cuerpos extraño infectado
3. Puerta de entrada de agente invasor
4. Signos vitales:
· Fiebre o hipotermia > 38°C o<36°C
· Taquicardia >160 x min
· Taquipnea en niños hasta 2 años, más de 50 respiraciones por min
5. Decaimiento
6. Mal estado general
7. Coloración pálida sucia de la piel
8. Irritabilidad o letargia
9. Vómitos o distención abdominal.
10. Signos específicos:
· Exantema petequial (meningocele)
· Tromboflebitis, ictericia (anaerobios)
· Fiebre continua y deterioro clínico a pesar de antibiótico-terapia (cándida)
11. Shock séptico: (taquicardia, pulso débil, oliguria, palidez, frialdad de la piel, retraso de relleno capilar, hipotensión con hipo-perfusión, agitación, somnolencia, como insuficiencia respiratoria).
· Intoxicaciones
· Endocrino metabólico:
ü Insuficiencia
ü suprarrenal, alteración
ü hidroelectrolítica, diabetes insípida,
ü cetoacidosis diabética, síndrome de REYE.
Hepatitis fulminante
· Trauma múltiple.
· Vasculitis sistémica.
· Leucosis u otras hemopatías
· Shock de otras etiologías
· Deshidratación grave.
· Hipertermia:
ü Drogas y toxinas.
ü Síndrome neuroléptico maligno.
ü Injuria hipotalámica (trauma, ictus).
ü Injuria de calor ambiental.
· Rx de torax y abdomen
· Ecografía pleural, cerebral , abdominal, ecocardiografías.etc. de acuerdo a foco
· TAC según sospecha de foco
· Biometría hemática completa:
ü Leucocitos:
· Leucocitosis >12,000/mm3
· Leucopenia<4,000/mm3
Neutrofilia o neutropenia > 10% de bandas.
ü Hemograma completo con recuento de plaquet
· Plaquetopenia es poco específico pero denota la gravedad
ü Presencia de granulaciones toxicas orienta a origen bacteriano
· Glucemia
· Eritrosedimentación
· Uremia
· Creatininemia
· Hepatograma (bilirrubina/transaminasas) bilirrubina total y fraccionada.
· Coagulograma (Quick/KPTT
· Sedimento urinari
· Perfil de coagulación: (se altera de forma precoz, fundamentalmente la sepsis meningocócica, desarrollándose una coagulación intravascular diseminada que es un marcador de mal pronóstico. Los tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina activado se alargan, el fibrinógeno puede estar inicialmente normal o aumentado, pero en los casos terminales disminuye y se produce un aumento de los productos de degranulación del fibrinógeno y del dímero D.
· Gasometría: en los niños con shock séptico se produce una acidosis, inicialmente metabólica, con aumento del lactato secundario a mala perfusión tisular y posteriormente mixta ya que se añade hipo-ventilación. La acidosis y el exceso de bases son indicadores de mal pronóstico en la sepsis en el niño, fundamentalmente en la sepsis meningocócica.
· Punción Lumbar: en pacientes con signos meníngeos o alteraciones del sensorio y en menores de 1 año.
3.6.-EXÁMENES DE LABORATORIO ESPECÍFICOS:
辛 HEMOCULTIVOS: Es considerado el “patrón de oro” para el diagnóstico de sepsis. La positividad del mismo es mayor cuando se toman en neonatos de 0.5-2ml de la sangre, en niños de 1mes - 2 años se toma 2ml-3ml de sangre en condiciones estériles de una vena periférica y mejora mucho el rendimiento cuando se tomas dos muestras de venas distintas.
o El Objetivo de hemocultivo es que tiene una importancia capital no solo porque establece con certeza el diagnóstico etiológico, sino también porque la identificación del microorganismo causal y el estudio de su sensibilidad a los antimicrobianos permite elegir el tratamiento más eficaz.
Los Hemocultivos positivos; tinciones de la capa leucoplaquetaria o de las lesiones petequiales con Gram, Wright, azul de metileno, o naranja de acridina donde se descubre a los microorganismos responsables; trombopenia; tiempos prolongados de protrombina y de tromboplastina parcial; descenso de las concentraciones séricas de fibrinógeno; anemias; PaO2 elevada y PaCO2 disminuida; y alteraciones morfológicas numéricas de los neutrófilos. También son sugestivas de la sepsis bacteriana las vacuolas, las granulaciones toxicas elevadas de neutrófilos y de las formas en banda (desviación a la izquierda: leucocitos inmaduros) sugieren una infección bacteriana, y la neutropenia es un signo ominoso de un shock séptico fulminante . El estudio de LCR puede demostrar la presencia de neutrófilos y bacterias solamente sin signos de reacción inflamatoria, o puede ser normal.
OTROS CULTIVOS COMO
Ø UROCULTIVO: En menores de 3 meses , inmuocomprometidos y pacientes sin foco clínico de infección.
Ø CULTIVO DEL L: C: R. Cuando se realiza P.L.
Ø CULTIVO DE OTROS SITIOS DE INFECCIÓN: piel, partes blandas, líquido articular, líquido pleural, y líquido peritoneal.
Ø CULTIVO DE PUNTA DE CATÉTER En el caso de pacientes hospitalizados con catéteres de uso transitorio
Ø CULTIVO DE RETRO-CATÉTER ACOMPAÑADO DE CULTIVOS PERIFÉRICOS: En el caso de pacientes con catéteres implantables
4.1.-MANEJO:
A.-MANEJO INICIAL:
· Se realizará una anamnesis y examen físico exhaustivos que deberán orientar al diagnóstico etiológico.
· Diagnóstico laboratorial y de gabinete.
· Identificación del sitio de infección.
B.-CRITERIOS DE INTERNACIÓN: Se internarán todos los pacientes con diagnóstico presuntivo o confirmado de sepsis.
Lugar de internación:
ª Sepsis probable: Sala general.
ª Shock séptico: U.T.I.
C.-TRATAMIENTOS: Se debe tener en cuenta 3 aspectos.
1. Eliminación del microorganismo con tratamiento antibiótico o anti fúngico.
2. Tratamiento en las consecuencias de la respuesta inflamatoria.
3. Mantenimiento de los órganos y sistemas dañados secundariamente.
I MONITORIZACIÓN INICIAL: Se debe realizar inicialmente monitorización continua de la frecuencia cardiaca , frecuencia respiratoria , pulsioximetria TA no invasiva no inicialmente (invasiva si existe shock o la TA no se normaliza tras la expansión del volumen inicial), diuresis 1ml/Kg/hora (sonda vesical si existe shock), estado de conciencia y temperatura central y periférica.
I VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN: Iniciar inmediatamente oxigenoterapia para mantener saturación superior al 905 y valorar la necesidad de ventilación mecánica.
I ACCESO VASCULARES: Todos los niños con sepsis, sobre todo si están en estado de shock, precisan expansión importante con líquidos. Para es necesaria la canalización rápida de una vía venosa de grueso calibre (si es posible dos).y/o una venosa central si existe shock.
I VOLUMEN DE LIQUIDOS: Se debe iniciar la expansión con bolos de liquidos cristaloides o coloides de 20 ml/kg. La velocidad de expansión dependera del estado de shock.
I Puede ser necesario admonistrara hasta 60ml/kg en lo priemros 10min.y hasta 200ml/kg en la priemra hora). Si no hay respuesta y la PVC es menos de 10-12mmhg se realizarar nueva expansión si la PVC es superior se iniciara la perucion de farmacos vasoactivos.
I EN CASO DE CHOQUE SEPTICO:CORTICOIDES: Dexametazona 2-6 mg/kg/dosis IV cada 4-6 horas hasta estabilizar el paceinte.
I FACOTRERES VASOACTIVOS: El farmaco mas utilizado inicialmete en niños es la dopamina a 5 mcg/kg/min, que se aumenta de 5 en 5 mcg/kg/min hasta 20 mcg/kg/min según la respuesta. Si no mejora se añade dobutamina (5-15 mcg/kg/min), adrenalina (0,05-2 mcg/kg/min) y/o noradrenalina (0,05-2 mcg/kg/min) hasta coseguir una temsion arterial y una perfusion tisular adecuados.
I MANTENER NORMOTERMIA: La hipotermia es un factor de riesgo de mortalidad en lo pacientes sépticos los niños, sobre todo los lactantes, tiene mayor riesgo de hipotermia debido a su relativa mayor superficie corporal y a un peor control de la regulación térmica. Por ello es importante asegurara un ambiente térmico neutro y calentar de forma activa si existe hipotermia.
CORRECCIÓN DE TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS:
辛 PROTECCIÓN GÁSTRICA:
辛 Los niños con sepsis, sobre todo si presentan coagulación intravascular diseminada tienen mayor riesgo de hemorragia digestiva por lesión aguda de la mucosa gástrica. Por ello recibir tratamiento profiláctico con ranitidina y/o sucralfato.
辛 NUTRICIÓN:
辛 Salvo que exista daño intestinal grave se puede iniciar en las primeras 24-48 horas la nutrición enteral, sin pretender inicialmente alcanzar un aporte calórico completo. La nutrición enteral es generalmente bien tolerada, permite mantener la funcionalidad intestinal y disminuir el riesgo de fallo multiórganico
辛 TRANSFUSION RACINAOL DE HEMODERIVADOS:
辛 La trnasfucion de hematies aumenta el transporte de oxigeno a los tegidos, pero puede tambien liberar gran cantidad de citokinas proinflamatorias. Aunque no existen estudios comparativos el concenso de expertos recomienda mantener en los niños con sepsis grave y shock septico una Hb superior a 10 g/dl
TARTAMIENTEO DE LAS COMPLICACIONES RESPIRATORIAS (SDRA):
El SDRA esuna de las complicaciones mas frecentes en los niños con sepsis grave. Su tratamiento es igual al de los niños con SDRA de otras etiologias.
I Tratamieto de la insuficiencia renal.
I Tratamineto de la coagulaciuon intravascualr diseminado (CID).
I Trataminetos con antibioticos mediante esquemas .
Destinado a eliminar el microorganismo o sea antibioticos o antihongos , es trtamanieto de la conseceuncia de la repsuesta inflamtoria es lo mas dificil todo el SIRS y tratar de mantener los organos que esten dañados hasta que puedad recuperarse , que se va apoyar para que ese corazon , riñon etc.
Vasoactivos dopamina dobutamina puno base para que el corazon funciones bien , los antibioticos se modifican en base e los cultivos , se parte si uno sospecha infeccion de la cominudada con cefalosporina de tercera generacion como: cegriazona , cefotaxima y si es intrahopitalario generalmente es asociado a un aminoglucocido o a un antiestaplylococico cloxacilina o vancomicina dependeindo del cuadro y en pacientes inmunosuprimindos agregar fluconazol anfoterecina B que son antimincoticos . la duracion del tratmiento de antibioticos es entre 7 y 10 dias en las intrahospitalarias hasta 14 dias.
· Control médico estricto:curva térmica, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria,sensorio,características de la piel , perfusión capilar ( relleno ungueal) presión arterial, diuresis horaria
· Erradicación de focos
· Control de alteraciones circulatorias respiratorias y metabólicas
· SNG K33 para alimentar y K9 a K10 para descomprimir
· Hidratación parenteral
· Oxigenoterapia con bigotera pediátrica. En caso de foco pulmonar con hipoxemia
· Apoyo nutricional
· Antibioticoterapia
a) El tratamiento empírico inicial en un paciente proveniente de la comunidad sin foco clínico evidente es:
-Menor de 3 meses: Cefotaxime 100-200 mg./kg/día EV c/6 Hs.
+ Ampicilina 200 mg./kg/día EV c/6 Hs.
-Mayor de 3 meses: Cefotaxime a igual dosis
o Ceftriaxone 80-100 mg./kg/día EV c/12 Hs.
b)El tratamiento empírico inicial en un paciente proveniente de la comunidad con foco clínico
-Urinario Ceftriaxone 80 mg/kg/día EV c/12 Hs.
o Cefotaxime 100 mg/kg/día EV c/6 Hs.
-Intraabdominal Ceftriaxone a igual dosis
+ Metronidazol 30 mg/kg/día EV c/8 Hs
o Clindamicina 30 mg/kg/día EV c/6 Hs.
+ Gentamicina 5 mg/kg/día EV c/12 Hs
-Respiratorio Ceftriaxone a igual dosis
o. Cefuroxime 100 mg/kg/día EV c/ 8 Hs
c) El tratamiento empírico inicial en paciente con infección intrahospitalaria con foco
-Respiratorio Ceftriaxone 80 mg/kg/día EV c/12 Hs.
o Ceftazidime 100 mg/kg/día EV c// 8 Hs.
+ Amikacina 15 mg/kg/día EV c/12 Hs.
o Imipenen 40 mg/kg/día EV c/6-8 Hs.
-Endovascular Vancomicina 40 mg/kg/día EV c/6 hs.
+ Ceftazidime 100mg/kg/día EV c/8 Hs.
La duración del tratamiento sería de 10 días cuando no hay rescate de germen , sino se adecuará el espectro antibiótico y la duración del tratamiento al microorganismo aislado.
La sepsis constituye una exagerada respuesta inmunológica del huésped ante la presencia de un microorganismo o sus componentes tóxicos . En la magnitud y la duración de esta repuesta inflamatoria, y no el efecto directo de la bacteria involucrada , lo que determina la expresión clínica y el pronóstico del proceso infeccioso . el mejor conocimiento de los complejos e intrincados eventos fisiopatológicos que se generan durante una infección sistémica podrá, en el futuro, contribuir a la implementación de estrategias terapéuticas más efectivas que reduzcan las elevadas tasas de morbimortalidad asociadas a la sepsis y al shock séptico en niños .
En la actualidad, se define la sepsis como la respuesta inmunológica del huésped a la infección. Esta respuesta, iniciada con fines defensivos, en algunas ocasiones es desmesurada y provoca lesión hística en el huésped. La sepsis comprende estadios progresivos de la misma enfermedad, en la cual la respuesta inflamatoria sistémica es secundaria a la activación de diferentes mediadores inflamatorios, que pueden llevar a la disfunción orgánica
Los niños menores de un año gravemente enfermos deben ser asistidos en Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos o Neonatales.
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7. Compen Kong R .Matias Atuncar J. Nombera Lossioi J. Peña Camarena H. Manual De Pediatría –Orientación Diagnostica Y Terapéutica .2da Edición Editor Papel De Vientos Perú 2009 Pág 143-148
8. Nelson. Tratado de Pediatría, 17° edición, pag.846-850.
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10. http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol13_6_09/san13609.htm
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